铜是人体内必不可少的微量元素之一。正常情况下，细胞通过主动的内环境稳态机制来调节细胞内铜的含量，以防止过量的铜积累而导致细胞损伤。

近日，美国麻省理工学院和哈佛大学博德研究所的研究团队在《Science》杂志上，在线发表了题为“Copper induces cell death by targeting lipoylated TCA cycle proteins”的研究论文。该研究发现，人类细胞存在一种由铜引起的细胞死亡新形式，即铜依赖性细胞死亡（铜死亡）。铜死亡与细胞线粒体呼吸存在密切联系。细胞内过量的铜可通过离子载体输送到线粒体，并与线粒体呼吸三羧酸循环中的脂酰化成分直接结合，造成脂酰化蛋白质聚集和铁硫簇蛋白丢失，诱导蛋白质毒性应激，最终导致细胞死亡。此外，研究还证实，铁氧化还原蛋白1（ferredoxin 1, FDX1）基因是促进铜死亡的关键基因。

综上，该研究提出了一种依赖铜元素调控的全新的细胞死亡方式——铜死亡，并进一步揭示了铜死亡的具体机制。该研究将为铜失调疾病（如威尔逊病，一种先天性铜代谢障碍遗传病）、部分大量表达脂酰化线粒体蛋白及具有高度呼吸作用的癌症等疾病提供新的治疗策略。

原文链接：

http://www.science.org/doi/10.1126/science.abf0529

注：此研究成果摘自《Science》杂志，文章内容不代表本网站观点和立场，仅供参考。

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