胆道闭锁是引起婴幼儿肝衰竭的常见疾病，病死率高。通过手术仅可缓解胆汁淤积症状，多数患儿胆管炎症在术后仍会进行性发展恶化。近年来，许多研究在胆道闭锁发病机制已经取得突破，但主要集中在适应性免疫及病程中晚期，对于病程早期引起胆管损伤的天然免疫细胞类型、作用方式及调控机制仍不清楚，且临床目前尚无治疗胆道闭锁的有效药物。

近期，广州医科大学的研究团队发现白细胞分化抗原177阳性（CD177+）细胞通过促进中性粒细胞胞外陷阱（NET）的形成在胆道闭锁病程启动中起到了重要作用。该研究建立了胆道闭锁小鼠模型，并进行肝脏中的免疫细胞分析，发现CD177+细胞可产生高水平的活性氧（ROS）并形成NET，直接损伤胆管细胞，促进胆道闭锁形成。该研究观察到CD177基因敲除的小鼠有疾病发作延迟和发病率、死亡率降低现象。此外，还发现胆道闭锁患儿体内早期也存在活化的先天免疫细胞CD177+细胞。因此，抗NET药物治疗或可助于改善胆道闭锁的症状和疾病进展。相关研究结果以“CD177+ cells produce neutrophil extracellular traps to promote biliary atresia”为题发表在《Journal of Hepatology》杂志上。

论文链接：

http://www.journal-of-hepatology.eu/article/S0168-8278(22)00409-3/fulltext#%20

注：此研究成果摘自《Journal of Hepatology》，文章内容不代表本网站观点和立场。

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