脓毒症是由细菌等病原微生物侵入机体引起的全身炎症反应综合征,过度的炎症反应可导致脓毒症患者多器官衰竭甚至死亡。但是,限制过度炎症的调节机制仍不清楚,且大多数已知治疗靶点的临床效果不佳,亟需进一步探索脓毒症的炎症调节机制,以开发更加有效的治疗手段。近日,中山大学在《Journal of Clinical Investigation》发表题为“SLAMF7 Regulates Inflammatory Response in Macrophages During Polymicrobial Sepsis”的文章。
研究团队发现免疫球蛋白样受体信号淋巴细胞激活分子家族成员7(SLAMF7)是脓毒症炎症的关键抑制因子。在脓毒症患者和脓毒症小鼠体内,SLAMF7在单核细胞和巨噬细胞上的表达显著升高,SLAMF7通过与含有Src同源性2(SH2)的肌醇-5-磷酸酶1(SHIP1)发生相互作用,减弱巨噬细胞中相关炎症信号的激活,抑制肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)等泛素化,减少促炎细胞因子的产生,控制炎症诱导的器官损伤。
该研究揭示了SLAMF7在多微生物脓毒症中的负调控作用,为脓毒症的治疗提供了新的思路。
注:此研究成果摘自《Journal of Clinical Investigation》杂志,文章内容不代表本网站观点和立场,仅供参考。
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