糖尿病性心肌病是造成糖尿病患者死亡的主要原因之一，目前对于其具体发病机制尚不清楚。胰岛素抵抗是II型糖尿病发病的主要原因，而心脏是胰岛素敏感器官，提示胰岛素抵抗有可能参与糖尿病性心肌病发生。

    胰岛素可在不同器官中诱导特异性蛋白发生磷酸化从而发挥其生理功能。南京大学研究团队在心脏中鉴定出，特异性表达在横纹肌上的蛋白激酶SPEG是一个新的对胰岛素响应的蛋白。胰岛素通过蛋白激酶PKB磷酸化SPEG，从而控制心肌细胞肌浆网对钙离子的重回收，进而调节心肌细胞舒张与收缩。而胰岛素抵抗可导致SPEG不能被正常磷酸化，造成心肌细胞肌浆网重回收钙离子受阻，致使心功能受损，这是导致糖尿病性心肌病的重要原因。

    该研究发现了心脏中胰岛素作用新机制，拓展了对胰岛素生理功能的认识；揭示了胰岛素抵抗在糖尿病性心肌病发病中的作用与机理。SPEG作为胰岛素信号通路组分的新成员，有望成为糖尿病性心肌病药物研发的新分子靶标。