阿尔茨海默症（Alzheimer‘s disease, AD）是最常见的神经退行性疾病，其最主要的疾病表现是认知障碍，患者会出现记忆障碍、失语、失用及人格和行为改变等。全球目前约有5000万人罹患阿尔兹海默症，每3秒全世界就会增加1名阿尔茨海默症患者,目前尚未有治愈的方法。

    近期，美国爱因斯坦医学院的研究团队发现一种自噬蛋白可以通过吞噬与神经变性相关的有害物质来改善阿尔兹海默症。该研究在《Cell》杂志发表，题为：Chaperone-mediated autophagy prevents collapse of the neuronal metastable proteome。

    已有研究确定了阿尔茨海默症的发病跟大脑β淀粉样蛋白和tau蛋白的形成密切相关，这两种蛋白会促进神经退行性改变。科学家在研究中发现一种叫Chaperone-Mediated Autophagy（CMA）的自噬蛋白，可以选择性地吞噬、降解与神经变性相关的蛋白质。为了研究CMA与阿尔茨海默症之间的关系，科学家将一部分小鼠模型敲除CMA基因,结果发现小鼠大脑神经元中缺乏CMA会引起记忆丧失、行走障碍等阿尔茨海默症症状。随后研究人员通过单细胞RNA测序进一步对比研究了阿尔兹海默症患者大脑神经元和健康人大脑神经元，证实了阿尔兹海默症患者大脑神经元中CMA活性会明显降低。

    这项研究结果表明CMA的活性下降会促进阿尔茨海默症的发展。研究人员表示希望通过相关研究成果尽快研究开发出有效的药物，为众多阿尔兹海默症患者及家庭带去希望。